Myopathie Atypique du Cheval : Causes, Signes et Prévention

La myopathie atypique équine est une rhabdomyolyse aiguë toxique, c'est-à-dire une destruction massive et rapide des fibres musculaires d'origine non infectieuse. Elle se distingue des autres formes de rhabdomyolyse par l'atteinte simultanée de plusieurs groupes musculaires critiques : les muscles posturaux (qui maintiennent le cheval debout), les muscles respiratoires et le myocarde. Cette triple atteinte explique la gravité et la rapidité d'évolution fatale de la maladie. Tous les équidés au pâturage sont concernés : chevaux de sport, poneys, ânes, sans distinction de race ou de sexe.

La cause est aujourd'hui bien établie : il s'agit de l'ingestion de protoxines présentes dans certains érables, principalement :

• Acer pseudoplatanus (érable sycomore) : principal responsable des cas européens et français
• Acer negundo (érable negundo) : également toxique, impliqué notamment aux États-Unis dans la « seasonal pasture myopathy »

Les deux toxines identifiées sont l'hypoglycine A (HGA) et la méthylènecyclopropyl-glycine (MCPrG). Une fois ingérées, elles sont métabolisées en un composé actif, le MCPA (methylenecyclopropylacetic acid), retrouvé sous forme de MCPA-carnitine dans le sang.

Le mécanisme physiopathologique central est une inhibition de la bêta-oxydation des acides gras, provoquant un tableau d'« acquired multiple acyl-CoA dehydrogenase deficiency » (phénotype MADD). Les muscles, privés de leur principale source d'énergie, se nécrosent rapidement.

Les parties végétales incriminées varient selon la saison :

• Automne / début d'hiver : ingestion des samares (les « hélicoptères ») tombées au sol
• Printemps : ingestion des plantules issues de la germination des samares

À noter : les samares peuvent être transportées par le vent sur plusieurs centaines de mètres, ce qui signifie qu'un pré sans érable visible n'est pas nécessairement à l'abri.

Les signes les plus constants, par ordre de fréquence décroissante :

• Urines foncées « couleur café » (myoglobinurie) : 93 % des cas — signe pathognomonique à rechercher en priorité
• Faiblesse généralisée : 85 %
• Raideurs musculaires : 83 %
• Psychisme déprimé : 80 %
• Tachycardie (fréquence cardiaque > 45 bpm) : 79 %
• Cheval couché sur le flanc, incapable de se relever : 78 %
• Appétit conservé malgré la faiblesse : 72 % — signe trompeur qui peut retarder l'alerte
• Tremblements musculaires : 68 %
• Sudation : 64 %
• Température rectale normale (37–38 °C) : 60 %
• Distension vésicale : 58 %

Ces signes, moins constants, peuvent compléter le tableau clinique :

• Difficultés respiratoires : 49 % (atteinte des muscles respiratoires)
• Hypothermie (T° < 37 °C) : 29 %
• Anorexie : 28 %
• Dysphagie (difficulté à avaler) : 23 %
• Appétit exacerbé : 18 %
• Hyperthermie (T° > 38 °C) : 11 %

Point d'alerte clé : la combinaison urines foncées + faiblesse + cheval couché chez un équidé au pré, en automne ou au printemps, doit déclencher un appel vétérinaire immédiat. L'évolution peut être fatale en moins de 72 heures.

Le diagnostic repose d'abord sur un faisceau d'arguments cliniques et contextuels : équidé au pâturage, présence d'érables à proximité (ou possibilité de dispersion des samares), signes de rhabdomyolyse (faiblesse, raideurs, urines foncées, tachycardie), et saisonnalité à risque (automne ou printemps). La suspicion clinique doit conduire à une prise en charge immédiate sans attendre la confirmation biologique.

Plusieurs outils biologiques permettent de confirmer le diagnostic et d'établir un pronostic :

• Profil sérique d'acylcarnitines : outil le plus fiable, révélant la signature métabolique de type MADD caractéristique de la MA
• Isovalerylcarnitine (C5) : marqueur particulièrement discriminant pour confirmer le diagnostic et établir le pronostic
• Dosage HGA et MCPA-carnitine : possible dans certains laboratoires spécialisés, mais sans corrélation simple entre les taux et l'apparition des signes cliniques

Une étude PLOS ONE (2017) portant sur 51 chevaux confirmés (phénotype MADD) a proposé des seuils pronostiques chiffrés :

• Âge < 5,25 ans → 87,1 % de risque de décès (sensibilité 64 %, spécificité 67 %)
• Calcium total < 2,69 mmol/L → 70 % de risque de décès (spécificité 92 %, sensibilité 64 %)
• Paramètres acylcarnitines : C2 > 17,31 µmol/L, C10:2 > 0,11 µmol/L, C18 > 0,21 µmol/L

Dans cette étude, sur 51 chevaux confirmés, 40 sont décédés ou ont été euthanasiés, et seulement 11 ont survécu, illustrant la sévérité de la maladie.

La prévention repose sur la réduction de l'exposition aux érables toxiques et à leurs parties végétales :

• Identifier les érables sycomores et negundo à proximité des pâtures (y compris dans un rayon de plusieurs centaines de mètres)
• Ramasser et détruire régulièrement les samares tombées au sol, surtout en automne
• Éliminer les plantules d'érables au printemps avant qu'elles ne soient accessibles aux chevaux
• Clôturer ou limiter l'accès aux zones contaminées par les samares ou les plantules
• Envisager l'abattage ou l'élagage des érables bordant les pâtures à risque
• Limiter le temps de pâturage aux périodes à risque (automne et printemps), notamment lorsque l'herbe est rare et que les chevaux sont susceptibles de consommer les samares par défaut

Lorsqu'un cas de MA est diagnostiqué dans un pré, la réaction doit être immédiate :

• Retirer immédiatement tous les autres équidés du pâturage concerné : ils ont été co-exposés aux mêmes toxines et peuvent développer des signes dans les heures ou jours suivants
• Surveiller étroitement chaque animal retiré pendant au moins 5 à 7 jours (urines, comportement, appétit, capacité à se déplacer)
• Contacter le vétérinaire pour évaluation de l'ensemble du troupeau exposé
• Déclarer le cas au réseau de surveillance épidémiologique (RESPE en France) pour contribuer à la veille sanitaire nationale

La MA est une maladie à déclaration volontaire en France, et la remontée des cas permet d'affiner la cartographie des zones à risque et d'alerter les propriétaires voisins.